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复习资料

自考大专04793家畜病理解剖学考试重点

1.、名词解释

化生:一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

坏死:是活体内局部、组织的死亡。

坏疽:指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染

机化:由新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。

包裹:常由周围新生的结缔组织加以包裹

凋亡:由基因调控自身启动的程序性细胞死亡。

再生:损伤周围同种细胞分裂增生。

肉芽组织:由大量新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成并伴有炎细胞侵润。

血栓形成:在活体的心脏和血管内由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固有质块的过程,这种所形成的固体质块称为血栓。

淤血:由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官的血管内含血量增多,称为静脉性充血或称被动性充血,通常又称淤血。

栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。

梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

炎症:具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管反应为中心的防御性反应,是一种重要的基本病理过程,与损伤和修复过程密切相关。

纤维素性炎:炎症过程中大量纤维蛋白原渗出在炎症灶内形成纤维蛋白。

假膜性炎:发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜称为假膜性炎。

绒毛心:心包纤维素性炎症,渗出的纤维素发生凝固并随着心脏不断搏动、牵拉和摩擦形成绒毛状,覆盖在心脏表面,因此称作绒毛心。

肿瘤的异型性:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异,这种差异称为异性性。

癌前病变:具有癌变的潜在可能性的某些良性病变。

非典型增生:细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为癌。

原位癌:局限于上皮层内的癌,癌组织没有突破基底膜向下浸润。

转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徒到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。

肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的调控导致异常增生形成的新生物。

病毒性肝炎:是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

碎片状坏死:为肝小叶周边界板肝细胞片状或灶状坏死,常见于慢性肝炎。

桥接坏死:指连接二个汇管区、二个中央静脉或一个中央静脉和一个汇管区度带状融合性坏死灶,见于中度和重度慢性肝炎。

 

2坏死的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏死的后果

3、肉芽组织的概念、组成、功能及其转归:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状、质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故称为肉芽组织。组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎细胞组成。功能:抗感染和保护创面、填补组织缺损、机化包裹异物和坏死组织。结局:肉芽组织逐渐发生纤维化最后形成瘢痕组织常伴有明显的收缩。

4、淤血的原因及其后果:淤血的发生可为局部因素,也可能为全身因素,主要有①静脉壁受压静脉壁薄管外压迫易使官腔内狭窄或闭塞阻碍血液回流而导致局部淤血②静脉管腔内狭窄或阻塞③静脉瓣功能不全④心力衰竭时导致肺淤血,右心衰竭时导致体循环淤血,全心衰竭时则引起全身各脏器组织的淤血。后果:在短时间内如淤血的原因去除上述改变可能恢复正常,如淤血时间持续过长则引起①淤血性水肿②淤血性出血③实质细胞的萎缩、变性和坏死④淤血性硬化。

5、血栓形成的条件及结局:①心血管内皮的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓形成血液性质的改变主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多黏着性加大凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高。结局:溶解吸收,脱落成为血栓栓子,机化与再通,钙化。

6、梗死形成的原因:①血栓形成是引起梗死最常见的原因②动脉栓塞③动脉痉挛④血管腔受压闭塞。

7、炎症的临床局部表现及其机制:临床表现是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张血流加快所致。肿是局部炎症性充血血液成分渗出引起。慢性炎症时由于局部组织增生。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛,由于局部组织肿胀损伤以及局部血液循环障碍和代谢紊乱嗨可引起不同程度的功能障碍。

8、炎症的常见类型:急性:浆液性、纤维素性、化脓性。慢性:炎性息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎。

9、化脓性炎的三种主要病理类型:表面化脓和积脓、脓肿、蜂窝织炎

10、肿瘤的生长方式及转移途径:生长方式取决于肿瘤的生物学特点并与发生部位有密切关系。生长方式有三种:膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。恶性肿瘤转移途径:淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

11、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别:良性:分化好,异型性小、核分裂象无或少见,不见病理核分裂象,生长速度缓慢,膨胀性或外生性生长,继发改变少见,不转移、不复发或很少复发,对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞。恶性:分化不好,异型性大,核分裂象多,可见病理核分裂象,生长速度较快,浸润性或外生性生长,常见继发改变,常有转移易复发,对机体有较大影响,破坏原发部位和转移部位的组织,坏死、出血,合并感染。

12、癌与瘤的区别:癌是起源于上皮组织,发病率较常见约为肉瘤的9倍,常见于40岁以上的中老年人,质较硬,色灰白,较干燥,切面多呈粗颗粒状,常伴有坏死,癌细胞多形成癌巢,实质与间质分界清楚,间质纤维组织常增生,癌细胞间无网状纤维包绕,上皮细胞性标记物阳性,间叶性标记物阴性。瘤:起源于间叶组织,发病率较少见,大多见于青少年,质较软,色灰红,湿润,鱼肉状,切面细腻,常伴有出血,瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清楚,间质内血管丰富,纤维组织少,瘤细胞间多网状纤维柄包绕瘤细胞,上皮细胞性标记物阴性,间叶性标记物阳性,多经血道转移。

13.动脉粥样硬化基本病变:分为四个期,脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变。

 14.继发性改变有:①溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成②斑块内出血:由斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重官腔阻塞③血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓阻塞官腔④钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬变脆⑤动脉肿瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下局部向外膨出⑥血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变。

15.冠心病的临床表现形式:①心绞痛:表现为心前区疼痛是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征②心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,其临床表现及后果较为严重③心肌硬化:是由于冠动硬化,官腔逐渐狭窄心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤④猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于心肌严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致。

16、心肌梗死的病因:多由于冠状动脉粥样硬化合并斑块内出血、血栓形成、心肌负荷加重或冠状动脉持续痉挛收缩引起。好发部位:由于冠动硬化多发于左冠状动脉前降支,所以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3易发生梗死。类型:心内膜下心肌梗死、区域性心肌梗死。并发症(结局)心力衰竭,心源性休克,心脏破裂,附壁血栓形成,室壁瘤形成,心外膜炎,心律失常。

17.高血压病各期病变特点:分为三期,分别代表不同的发展阶段。①机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变②动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。③心脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显⑴心脏:左心室发生代偿性肥大心脏重量增加,心室壁增厚。⑵肾脏:表现为原发性颗粒性固缩肾⑶ 脑:脑水肿、脑软化、脑出血⑷视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状严重者视神经乳头水肿、渗出、出血。

18、风湿病基本病变:主要有2种形式,特殊性肉芽肿性和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段①变质渗出期:结缔组织基质发生黏液样变性,胶原纤维肿胀,纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润②增生期:主要分布于心肌间质,心包、心瓣膜、关节、皮下较少③纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,成为梭形小瘢痕。

19、大叶型肺炎病变特点及临床表现和并发症:大叶型肺炎属纤维渗出性炎症,渗出物沉积于肺泡腔内但肺组织结构无破坏,变质增生不明显,其病变分为四个期充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。临表:突起寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色痰、呼吸困难、肺实质体征,病程较短。并发症:中毒性休克、败血症状、肺脓肿及脓胸、肺肉质变。

20、小叶型肺炎病变特点及临床表现和并发症:实变病灶散在分布于两肺各叶,以下叶后部较为严重,病灶略隆起肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则,境界较清楚。严重病例病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺炎。临表:起病缓慢,以发热、咳浓痰、呼吸困难、肺部罗音为主,病程长短不一。并发症:呼吸衰竭、心力衰竭,肺脓肿、脓胸、支气管扩张。

21、慢性支气管炎病理变化:以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支反向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症。①变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死,病变可向管壁和周围蔓延,破坏平滑肌、弹力纤维和软骨②渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎性细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物③增生性改变:增生性改变表现有黏膜上皮再生修复,反复发作,鳞状上皮化生、黏膜上皮杯状细胞增多,黏膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化、反复发作管壁纤维结缔组织增生管壁纤维化瘢痕形成。

22、慢性支气管炎诊断标准及并发症:临床上指连续两年以上,每年发作持续超过3个月的咳嗽、咳痰,有时伴有呼气困难为主的喘息症状。最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。老年体弱者易并发支气管肺炎、支气管扩张,少数病例可在鳞状上皮化生的基础上发生癌变。

23、肺心病病理变化:原发性肺疾病的晚期病变。如弥漫性肺纤维化、肺气肿。心脏的病变表现为右心室肥大。大体:心脏呈球形,重量增加,右心室壁增厚,肺动脉圆锥显著膨胀,晚期心脏扩大,心尖钝圆,主要由右心室构成,肺动脉瓣和三尖瓣口径相对关闭不全。镜下心肌纤维肥大增宽,核大、深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死,少量中粒性细胞浸润、间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时可引起其他器官病变。

24、慢性萎缩性胃炎病变:分为AB两型。A型与自身免疫有关,B型与自身免疫无关。B型胃炎又称单纯性萎缩性胃炎:①胃粘膜内腺体数量减少,体积缩小,黏膜变薄②固有膜内不同程度淋巴细胞和浆细胞浸润,重者形成淋巴滤泡③出现腺上皮化生,一种为肠上皮化生,多见于胃窦部,腺上皮为鳞状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞取代。另一种为假幽门腺化生,多见于胃体和胃底部,腺体的壁细胞和主细胞消失为类似幽门腺的黏液分泌所取代。病理意义:慢性萎缩性胃炎在出现化生,尤其是肠上皮样化生时,少部分患者可发生癌变,可视为癌前病变。

25、消化性溃疡病变及合并症:好发于十二指肠球部和胃部。发病机制:胃液的消化作用,神经内分泌作用,遗传因素。病理变化:胃溃疡多位于胃小弯近幽门处,胃窦部尤为多见。常只有一个,圆形或椭圆形。并发症:愈合、出血、穿孔、幽门狭窄、恶变。

26、病毒性肝炎的基本病变:是以肝实质损害为主的弥漫性炎症即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的慢性细胞浸润、间质反应性增生和肝细胞再生等。⑴肝细胞的变性坏死:①肝细胞变性主要表现在:胞浆疏松化合气球样变为最常见而普通的病变,这是由于肝细胞内水分增多而造成。肝细胞明显肿大,胞浆疏松呈网状,半透明,称为胞浆疏松化。②肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死由高度气球样变发展而来最后细胞解体。⑵炎性细胞浸润:汇管区或小叶被常有程度不等的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞、单核细胞,有时也可见少量浆细胞及中粒细胞⑶间质反应性增生:①Kupffer细胞增生肥大,是肝内单核细胞系统的炎性反应②间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应,成纤维细胞增生参与肝损伤的修复⑷肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

27、肝硬化的病理变化及临床病理联系:肝硬化具有以下特点:⑴大体:早期肝体积增大、质较韧,晚期肝体积缩小、质硬、表面和切面均呈结节状。⑵镜下:正常肝小叶结构被破坏,由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕,纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建,导致肝内血管系统、淋巴管系统破坏和重建,而引起门静脉高压和肝功能不全。⑶临床联系:门脉高压症、肝功能不全。

28、肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现:①肾小球细胞增多②基底膜增厚③炎性渗出和坏死④玻璃样变和硬化。临表:①急性肾炎综合征②肾病综合征③无症状性血尿或蛋白尿④快速进行性肾炎综合征⑤慢性肾炎综合征

29、何谓肾病综合征:表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症,并常有高血脂。常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎

30、简述肾盂肾炎感染途径,有哪些诱发因素:感染途径主要两种,①血源性感染,全身脓毒血症,病原菌以葡萄球菌多见,两侧肾受累②上行性感染,是最常见的感染途径,病原菌以大肠杆菌为主,病原可累及一侧或两侧肾。诱发因素有尿路阻塞、医源性因素、膀胱输尿管尿液反流。

31、肾小球肾炎的病因及发病机制:急性增生性肾炎由循环免疫复合物引起,病原微生物的感染为发病的主要因素。

32、结核病的基本病理变化及病变的转归:结核杆菌病变属于一种特殊性炎症,有三种不同的病变类型:①渗出为主的病变,表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下,菌量多、毒性强或变态反应较强时②增生为主的病变,形成结核结节,出现在菌量较少、毒力较低或机体免疫反应较强时③坏死为主的病变,在结核杆菌数量多、毒力强、机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下。转归:以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复反之转向恶化。转向愈复有两种方式:吸收消散、纤维化,纤维包裹及钙化。转向恶化两种方式:病灶扩大、溶解播散。

33、继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点:①局灶型肺结核,为继发性肺结核的早期病变,病变多位于肺尖,右肺较多,病灶多位单个,也可多个,镜下多数以增生性病变为主,中央发生干酪样坏死属于无活动性肺结核②浸润型肺结核,病变位于锁骨下肺组织,属于活动性肺结核③慢性纤维空洞性肺结核,有两个特征,厚壁空洞形成,形状不规则,壁厚、播散病灶④干酪样肺炎⑤结核球⑥结核性胸膜炎


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